Aunque el congreso de la Academia Europea de Neurología (EAN) de 2020 fue un congreso virtual, la variedad y la calidad de las presentaciones fue real. Presentamos algunos de los estudios seleccionados por los revisores para la sesión clausura.
En carne propia
Uno de los temas seleccionados por Pascal Derkinderen, de Nantes, Francia, que revisó las sesiones dedicadas a los trastornos del movimiento, fueron los recientes hallazgos que sugieren que la detección de α-sinucleina fosforilada, es decir, cuerpos de Lewy, en los nervios cutáneos es un enfoque útil para el diagnóstico diferencial in vivo de las patologías parkinsonianas.1
Vincenzo Donadio, de la Universidad de Bolonia, Italia, presentó un estudio en el que los resultados de la prueba de tinción de la piel para la detección de α-sinucleina fue positiva en los 26 pacientes con enfermedad de Parkinson (EP) que se sometieron a la prueba. La prueba fue negativa en todos los 26 controles sanos, y solo dos de los 26 pacientes con parálisis supranuclear progresiva o síndrome corticobasal mostraban depósitos de sinucleina en la piel.
La sustancia blanca es cada vez más importante
Según los datos de un estudio efectuado en 154 pacientes a los que se evaluó la cognición y se practicaron RM anuales durante tres años, la progresión del daño microestructural en la sustancia blanca está relacionado con el deterioro motor y cognitivo de la EP.
Pietro Scamarcia presentó el estudio en nombre de sus compañeros de Milán y de Belgrado, y sugirió que los cambios en la sustancia blanca podrían ser un biomarcador sensible de la progresión de la enfermedad.
En otro estudio sobre la sustancia blanca, Guillaume Costentin y colaboradores, del Hospital Universitario de Rouen, Francia, evaluaron a 51 pacientes con EP antes y seis meses después de someterse a estimulación cerebral profunda (ECP) del núcleo subtalámico. Se observó que el deterioro cognitivo, incluido el deterioro de la memoria verbal, se asocia con la frecuencia de microlesiones en la sustancia blanca, especialmente en el fascículo longitudinal superior.
Este hallazgo respalda la idea de que los efectos colaterales cognitivos de la ECP pueden ser consecuencia del daño ya que la ruta de los electrodos atraviesa fascículos de sustancia blanca implicados en la función cognitiva.
¿Cuándo se trata de una EA y cuándo no?
Esta pregunta no es frívola en el contexto de la clasificación A/T/N en la que se otorgan 3 valores (+ o - A/T/N) a 7 importantes biomarcadores de la enfermedad de Alzheimer (EA). Una respuesta podría ser: cuándo se trata de SPNA.2 El patrón de neurodegeneración de los pacientes con sospecha de patología distinta al Alzheimer (SPNA) es similar al de la EA, pero con niveles normales de amiloide β cerebral.
Según un análisis presentado por Philip Scheltens, del Centro de Alzheimer de Ámsterdam, Países Bajos, la prevalencia de SPNA se sitúa en torno al 20-40 % entre los pacientes de esta clínica de memoria. En otra serie reciente de Ámsterdam, al 25 % los pacientes de la clínica de memoria se les otorgó la calificación de SPNA (A-, T+ o T-, N-).
Las patologías mixtas, trastornos cerebrovasculares, demencia con cuerpos de Lewy y demencia frontotemporal, son comunes. Las características patológicas subyacentes que las diferencian de la enfermedad de Alzheimer incluyen la tauopatía senil primaria (PART), que se observa principalmente en el locus cerúleo, y la acumulación de TDP-43 en el hipocampo con o sin esclerosis (encefalopatía TDP-43 de predominio límbico, o LATE). Puede consultar más información aquí.
David Wallon, de la Universidad de Rouen, Francia, revisó las aportaciones relativas a la demencia realizadas durante el congreso virtual de la EAN 2020 y comentó que es frecuente que el paciente presente comorbilidades y que un diagnóstico puede ocultar otro.
